细胞因子释放综合症（CRS）亦称“细胞因子风暴”，可在包括败血症、噬血细胞综合征、嵌合抗原受体T细胞(CART)治疗等情况下发生，当前已有关于COVID-19患者发生CRS的文献报道。发生CRS的患者中，可由肾内炎症、血管通透性增加、体液容量损耗和心肌病引起AKI，进而导致1型心肾综合征，表现为全身血管内皮损伤，胸腔积液、水肿、腹内高压、低血容量和低血压。
促炎性细胞因子白细胞介素-6（IL-6）被认为是CRS最重要的致病因子，COVID-19患者病情进展为ARDS者其血浆IL-6水平升高，体外膜肺氧合（ECMO）、有创机械通气和连续肾脏替代治疗（CKRT）亦可导致细胞因子产生。当前，抗IL-6单克隆抗体药物塔西单抗（tocilizumab）被广泛应用于治疗因CAR-T而诱发CRS的患者，亦被用于经验性治疗严重COVID-19患者。
当前普遍认为体外治疗是清除脓毒症患者细胞因子的有效方法，并且可能对COVID-19危重患者有益，其理论依据为通过清除细胞因子可以阻止CRS进一步诱导的器官损伤，常见的清除细胞因子的方法有4中：
1、直接使用中性大孔吸附剂血液灌流；
2、血浆与全血分离后采用树脂进行血浆吸附；
3、采用具有吸附特性的中空纤维过滤器进行CKRT；
4、采用中截留（MCO）或高截留（HCO）膜高剂量CKRT。
细胞因子清除主要采用中性大孔吸附剂，血液灌流时间需≥2小时且连续3天，期间需应用肝素或枸橼酸抗凝，血流量?ml/min，药筒的吸附容量通常在4小时后耗尽，需在这之前结束治疗。带有特殊膜的CKRT过滤器也能吸附细胞因子，考虑到吸附饱和问题，应每24小时更换一次。
脏器交互（organcrosstalk）与临床策略最新的研究发现证实了ARDS患者肺泡和肾小管损伤（也即肺-肾轴）之间的密切关系。年，一项回顾性研究共纳入名ARDS患者，在ARDS发病前无慢性肾脏病或AKI，83%的患者因肺炎引发ARDS，68%的患者出现AKI，约一半的肾损伤患者发展为AKI3期。高龄、病情程度、糖尿病、正性体液平衡是AKI发展的独立危险因素。此外，AKI严重程度与高清、体重指数偏高、糖尿病、心力衰竭病史、气道峰压偏高、序贯性器官衰竭评估分数偏高呈正相关。呼气末正压和俯卧位与肾脏损害无关，肾毒性药物与临床AKI无关。
细胞因子过量释放与肺肾双向损伤有关。损伤的肾小管上皮促使IL-6的上调，在人和动物实验中证实，AKI患体内IL-6血清浓度升高与肺泡毛细血管通透性增高和肺出血有关。不过，IL-6对肺上皮细胞和内皮细胞损伤的直接机制有待进一步探讨。此外，ARDS还可能导致肾髓质缺氧，进一步加剧对肾小管细胞的损伤。
据我国一项纳入例确诊COVID-19肺炎患者的回顾性研究，41.8%患ARDS，4.5%患AKI，年龄、高血压、糖尿病与ARDS有关。虽然血清IL-6浓度高不是ARDS的危险因素，但却是ARDS患者死亡的危险因素。在另一项纳入41例确诊COVID-19肺炎的中国队列研究中，ARDS患病率为27%，AKI患病率为7%。ICU患者IL-6浓度与非ICU患者相似（39%），而ICU患者IL-10血浆浓度较高。血浆抗炎介质浓度偏高绝非好事，因其促使肌体处于免疫抑制状态。显然，继发于COVID-19肺炎的ARDS患者AKI患病率（4.5%）与其他原因肺炎所致ARDS患者（68%）相比存在巨大差异，具体原因尚未阐明。
心肾交互（Heart–kidneycrosstalk）也可导致COVID-19患者罹患AKI。比如，CRS相关心肌病和急性病毒性心肌炎均可诱发肾静脉充血、低血压和肾低灌注，进而造成肾小球滤过率下降。治疗上，ECMO可为心肺提供支持，与CKRT联合使用更佳。
全身效应（Systemiceffects）与临床策略扩容（Fluidexpansion）可能导致休克患者液体正平衡，这对ARDS有不利影响，因其增加肺毛细血管渗漏。对AKI亦有不利影响，因其加剧肾静脉充血，导致肾室综合征（renal
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