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病例报告又见黑色溃疡焦痂并发胰腺炎等

“病入膏肓”、“奄奄一息”

“行将就木”、“人命危浅”

如何才能“药到病除”、“妙手回春”?

这对每一个医生都是一种考验。

详细的病史询问,细致的体格检查至关重要。

恙虫病黑色溃疡焦痂,见过一次,即可留下深刻印象(患者入院时拍摄)

近期遇到1例就诊时已无发热,以并发急性胰腺炎急诊入院,多器官功能损伤,危重恙虫病。大腿内侧黑色溃疡焦痂,非常典型。病例少见,特此报告。

病例报告

患者女性,70岁,平日身体健康,闲来去山上种菜,左侧大腿内侧被虫叮咬了一下,局部皮肤软组织发红、肿痛,起了一个“大包”,随后左侧腹股沟淋巴结肿大,原先的“大包”逐步消退,变成一个小溃疡,中间可见黑色焦痂。起初,患者自己未在意,后来因跟家人赌气,医院看病。寒战、发热10余天,间断服用退热药物,纳差、乏力、上腹痛、懒言、精神变差,近1周没怎么吃东西,卧床不起,在家服用安宫牛黄丸亦无好转,入院前2天不能进食,医院急诊就诊。就诊时患者已无发热,精神萎靡,闭眼、懒言、反应迟钝。血压下降(BP:89/56mmHg),心率稍快(P:90次/分)。腹肌稍紧张,上腹部按压有痛苦表情,反跳痛可疑,脾左肋下1cm,肠鸣音减弱。左下肢大腿内侧一黑色溃疡焦痂,直径约8mm,表面干燥,无渗血、渗液,周围皮肤发红,外周可见环形脱皮。

急诊

血常规:WBC12.4×/L,RBC4.5×/L,HGB95g/L,PLT×/L。

肝功:ALTIU/L,ASTIU/L,TP60.7g/L,ALB21.7g/L,GLB39g/L。

离子:K4.08mmol/L,Nammol/L,Cl89.4mmol/L,Ca1.87mmol/L。

血淀粉酶:U/L。CK、CK-MB、CREA正常。

心电图:窦性心律不齐,T波低平(V4-V6)。

开通静脉通道,补液,收住院。

入院后

腹部B超提示尿潴留,给予导尿。

血常规:WBC7.6×/L,RBC3.30×/L,HGB72g/L,PLT×/L。

尿常规:PRO(+-),WBC0-1cells/HP,RBC0-2cells/HP。

大便常规:黄色,烂便,RBC2-4/HP,WBC1-2/HP,粘液+。

血淀粉酶:U/L,脂肪酶:62U/L。心肌酶:LDHIU/L,HBDHU/L。

肝功:ALTIU/L,ASTIU/L,ADA84U/L,MAO13.4U/L,TBili8.5umol/L,TP54.1g/L,ALB19.4g/L,GLB34.7g/L。

离子:K4.84mmol/L,Nammol/L,Cl97.4mmol/L,Ca1.83mmol/L,Fe5.50umol/L。

血脂:总胆固醇2.77mmol/L,甘油三脂3.82mmol/L。

CRP32.40mg/L,CCP58.0U/mL,PCT1.38ng/mL。

凝血:PTINR1.21INR,PTSEC15.1秒,FIB1.06g/L,APTTSEC47.5秒,TTSEC22.9秒,D-DIC3.46ug/ml。

甲功:TSH0.57μIU/ml(0.38-5.57),TT30.31ng/ml(0.79-1.58),T44.20μg/dl(5.60-11.29),FT30.52pg/ml(1.80-3.80L),FT40.52ng/dl(0.78-1.86)。

Anti-TP8.15S/COI(1.0)H,TRUST(-)。

自身免疫性肝病抗体十二项:抗核抗体(ANA)(+)胞浆颗粒型1:。

外婓氏反应:OXk1:。肥达氏反应(-)。

动脉血气分析、葡萄糖、肾功、尿酸、乙肝、丙肝、甲肝、戊肝、艾滋、RF、ASO、CEA、AFP、CA19-9均(-)。

胸部+上腹部CT增强扫描:

胸部:

胸部:1.双肺散在慢性间质性炎症灶及钙化结节,邻近胸膜局部稍增厚。2.心脏形态饱满。

上腹部:

上腹部:1.肝体积增大,密度稍减低;肝内多发细小低密度、低强化灶。2.脾大(外缘约11个肋单元)。3.胰腺形态饱满,胆汁淤积。4.所见双肾、肾上腺、上腹部肠管未见明显异常。

心脏彩超:主动脉瓣钙化,主动脉瓣轻度关闭不全。二尖瓣中度关闭不全。左室舒张功能减退,收缩功能正常。

下肢深静脉彩超:双侧下肢深静脉血流通畅,双侧大隐静脉根部未见扩张。左侧腹股沟区淋巴结大,考虑反应性。

病历摘要

山上种菜,夏季发病,

寒战、发热,消化道症状,

精神萎靡,血压下降,而心率却没有反应的那么快,

腹部体征、脾大、黑色焦痂。

CT检查:肝脾肿大、尤其是脾脏(CT显示外缘11个肋单元),胰腺轻度水肿。伴有酶学指标升高,最高时,转氨酶(ALTIU/L,ASTIU/L)、淀粉酶(U/L)、脂肪酶(U/L);白细胞(12.4*10E9/L)、C反应蛋白(32.4mg/L)、降钙素原(1.38ng/mL)等炎症指标升高;

凝血功能异常(最严重时PTINR1.25INR,FIB0.72g/L,D-DIC4.81ug/ml);

甲状腺功能减退(TT30.31ng/ml,T44.20μg/dl,FT30.52pg/ml,FT40.52ng/dl);

过度消耗、脱水,出现低蛋白(19.4g/L)、贫血(72g/L)、低钠低氯低钙(Nammol/L,Cl89.4mmol/L,Ca1.87mmol/L);液体复苏后双侧胸腔积液、心包积液,皮肤松软,下垂部位“水汪汪”。

外婓氏反应:OXk1:。

诊断

“恙虫病”诊断明确!

并发急性胰腺炎、脾大、肝功能损伤、凝血功能异常、低蛋白血症、中度贫血、低钠低氯低钙、胸腔积液、甲状腺功能减退。

治疗经过

经吸氧、补液、营养、补充白蛋白、纠正电解质紊乱、抗感染、抑制胰酶分泌、抑酸护胃、补充甲状腺素等对症治疗8天,当然,还有患者儿子病床边的日夜守候,精心照料,患者病情逐步好转。但患者血淀粉酶、脂肪酶仍持续偏高。

复查上腹部CT平扫:

上腹部:1、胰腺形态饱满,胆汁淤积,胆源型胰腺炎?请结合相关实验室检查。2、肝脏形态饱满,脾大;肝内多发细小低密度灶,较前相仿;请结合临床。3、双侧胸腔新增少量积液,邻近肺组织膨胀稍受限。

继续治疗4天后患者病情明显好转,无腹痛、腹胀、咳嗽、胸闷等不适,复查胰腺炎二项有下降趋势,带药出院,并嘱1周后消化专科门诊复诊。

患者出院时黑色焦痂

讨论

恙虫病(tsutsugamushidisease),又名丛林斑疹伤寒(scrubtyphus)[1],是由恙虫病东方体(Qrientiatsutsugamushi)引起的急性传染病。系一种自然疫源性疾病,啮齿类为主要传染源,恙螨幼虫为传播媒介。临床特征有高热、毒血症、皮疹、焦痂和淋巴结肿大等。

晋葛洪在0余年前已述及该病流行于华南一带,称之为“沙虱热“。

恙虫病东方体,前称恙虫病立克次体(Rickettsiatsutsugamushi),现属于东方体属,此属只有一个种。鼠感染后多无症状,而在体内长期保存病原体,故是该病的主要传染源。以黄毛鼠、黑线姬鼠和黄胸鼠等为主。恙螨幼虫为传播媒介,传染该病的恙螨有地里纤恙螨、红纤恙螨等。人与人之间不传染,尚无接触危重病人或带菌动物的血液等体液导致传播的报道。年后不再列为法定报告传染病。近年来许多地区开展网络直报,全国病例报告数呈上升趋势,北方地区流行范围不断扩大,多次出现局部爆发疫情。由于医务人员对该病缺乏认识,故易误诊和漏诊,导致严重的并发症甚至死亡。人群普遍易感,农民、与草地频繁接触的青少年、从事野外劳动者易得该病。在我国一年四季均有发病,得病后对同株病原体有持久免疫力,对不同株的免疫仅维持数月。各地恙虫病的病死率不一,未用抗生素前为9%~40%,乃与病原体不同株和病人健康等因素有关,及时采用氯霉素、四环素、多西环素、阿奇霉素等治疗后很少死亡。死亡多发生在第2或第3周,死因多为肺炎、心力衰竭、感染性休克、DIC等。

(图片来源:网络)

此病的基本病理变化是全身小血管炎,导致器官的急性间质炎、血管性炎和血管周围炎。造成实质器官的充血、水肿、细胞变性,以致坏死。

受恙螨幼虫叮咬后局部可发生丘疹、溃疡或焦痂。病原体先在局部繁殖,继经淋巴系统进入血液循环而产生东方体血症。病原体死亡后释出的毒素是致病的主要因素,可导致各脏器的炎性病变和一些变性病变,以及临床上的毒血症症状。

全身淋巴结轻度肿大,溃疡或焦痂附近的淋巴结肿大较著,中央可呈坏死。内脏普遍充血,脾大数倍,肝轻度大并有局灶性坏死。心有局灶性或弥漫性心肌炎,可伴出血及轻微变性病变。肺充血,伴有支气管肺炎和胸腔积液。脑有淋巴细胞性脑膜炎,脑干处可见小出血点。肾有时呈广泛的急性炎症变化。胃肠道特别是回肠下段常广泛充血。

“斑疹伤寒结节”也见于该病,小血管周围有单核细胞、浆细胞、淋巴细胞等浸润,但血管内膜的内皮细胞肿胀不如流行性斑疹伤寒显著,血栓形成也较少见。

该病例与以往所见的“恙虫病”不同之处在于:

1.从感染发病到就医间隔时间最久,发热10余天未曾就诊。

以往所见恙虫病多为不明原因发热入院,发热往往是首诊原因,最快的一个年轻男性患者发热当天入院,当天确诊,当天点滴氯霉素后第二天体温就已降至正常。入院后确诊最久的一名老年男性患者,发热10天,原因不明,已经出现胸腔积液、心包积液、肝脾肿大。多次检查腋窝、腹股沟等隐蔽处试图寻找黑色焦痂,但均未找到,只好全院会诊,结果大外科主任在患者右侧锁骨上发现了黑色焦痂。原因是体格检查不认真,夏天炎热,病人虽然只穿了T恤、短裤,可每次卷起患者T恤检查腋窝时T恤都盖住了两侧锁骨,黑色焦痂每次都在眼皮底下“躲过”,教训深刻。而该患者被送急诊就诊时已无发热,几近衰竭,精神萎靡,小便失禁,且患者病史家人讲述不清。

2.并发胰腺炎。

既往所见多为肝脾肿大,该患者整个住院期间血淀粉酶、脂肪酶持续升高,CT提示胰腺形态饱满,胆汁淤积,胆源型胰腺炎?为治疗带来较大困难,尤其是肠内营养,也正因此,为纠正严重的低蛋白血症,补充了大量的人血白蛋白。但是患者腹膜炎的症状不明显,始终有微弱的肠鸣音,腹胀也不严重,所以入院不到1天就开放饮食了。期间,进食米汤后有一过性腹胀加重、呕吐,听诊偶可闻及气过水声,符合不完全肠梗阻,但腹痛无明显加重,而且补充白蛋白后尿量明显增多(未用利尿剂),肠鸣音恢复正常。考虑患者严重低蛋白血症补液后胃肠道粘膜水肿,影响胃肠功能所致。

3.抗核抗体阳性,梅毒血清试验假阳性。

患者入院时肝功显示转氨酶升高,球蛋白升高(GLB39g/L),出院时球蛋白升高至42.4g/L;腹部CT提示肝脏、胰腺形态饱满,胆汁淤积,患者胰腺炎二项持续性偏高,一直到出院时仍然偏高(血淀粉酶U/L,脂肪酶U/L),完善自身免疫性肝病抗体十二项发现抗核抗体(ANA)阳性,胞浆颗粒型1:;检查梅毒螺旋体抗体阳性(Anti-TP8.15S/COI),而梅毒筛查测试(TRUST)阴性;均提示该病的免疫学病理基础。患者后续会不会诱发自身免疫性胰腺炎/慢性胰腺炎有待进一步追踪观察。

结论

详细的病史询问,细致的体格检查对疾病的诊断至关重要。

见兔而顾犬,未为晚也;亡羊而补牢,未为迟也。

吃一堑,长一智。

未雨而绸缪,防患于未然。

附:人民日报夏季实用防虫手册(上医治未病)

参考文献

[1]林果为,王吉耀,葛均波.实用内科学(第15版).北京:人民卫生出版社,:-.

[2]彭文伟.传染病学(第6版).北京:人民卫生出版社,:-.

[3]人民日报

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