1.阿米巴肝脓肿的病理变化是
A、坏疽
B、液化性坏死
C、凝固性坏死.
D、脂肪坏死
正确答案B
教材提炼
（第九版病理学P）阿米巴肝脓肿是肠阿米巴病最重要和最常见的并发症。脓肿内容物呈棕褐色果酱样，由液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成。镜下，脓腔内为液化坏死淡红色无结构物质。
答案解析
阿米巴肝脓肿的固性坏死脓肿内容物呈棕褐色果酱样，由液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成。镜下，脓腔内为液化坏死淡红色无结构物质。（选B对，不选ACD错）。
2、心肌梗死的病理变化是
A、坏疽
B、液化性坏死
C、凝固性坏死
D、脂肪坏死
正确答案C
教材提炼
（第九版病理学P22）实质器官如心、脾、肾的梗死多为凝固性坏死。
答案解析
实质器官如心、脾、肾的梗死多为凝固性坏死（选C对，不选ABD错）。
3、在鸟氨酸循环中作为氨直接供体的氨基酸是
A、丙氨酸
B、丝氨酸
C、天冬氨酸
D、酪氨酸
正确答案C
教材提炼
（第九版生化P）天冬氨酸提供了尿素分子中的第二个氮原子。
答案解析
在鸟氨酸循环中作为氨直接供体的氨基酸是天冬氨酸（选C对，不选ABD错）。
4、作为一碳单位原料的氨基酸是
A、丙氨酸
B、丝氨酸
C、天冬氨酸
D、酪氨酸
正确答案B
教材提炼
（第九版生化P）一碳单位主要来自丝氨酸、甘氨酸、组氨酸及色氨酸的分解代谢。
答案解析
一碳单位主要来自丝氨酸、甘氨酸、组氨酸及色氨酸的分解代谢（选B对，不选ACD错）。
5、合成脂肪酸的关鍵酶是
A、HMG-CoA合酶
B、乙酰CoA羧化酶
C、HMG-CoA还原酶
D、脂酰CoA合成酶
正确答案B
教材提炼
（第九版生化P）乙酰CoA转化成丙二酸单酰CoA是软脂酸合成的第一步反应，催化此反应的乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成的关键酶（或限速酶），以Mn2+为激活剂，含生物素辅基，起转移羧基的作用。
答案解析
乙酰CoA转化成丙二酸单酰CoA是软脂酸合成的第一步反应，催化此反应的乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成的关键酶（或限速酶），以Mn2+为激活剂，含生物素辅基，起转移羧基的作用（选B对）。HMG-CoA合酶主要作用为合成酮体（不选A）；HMG-CoA还原酶主要作用为合成胆固醇（不选C）；脂酰CoA合成酶作用为活化脂肪酸（不选D）。
6、合成酮体的酶是
A、HMG-CoA合酶
B、乙酰CoA羧化酶
C、HMG-CoA还原酶
D、脂酰CoA合成酶
正确答案A
教材提炼
（第九版生物化学P）2分子乙酰CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶作用下,缩合成乙酰乙酰CoA；再在羟基甲基戊二酸单酰CoA合酶（3-hydroxy-3-methylglutarylCoAsynthase,HMG-CoAsyn-thase)作用下，与1分子乙酰CoA缩合成羟基甲基戊二酸单酰CoA(3-hydroxy-3-methylglutarylCoA,HMG-CoA)。在线粒体中，HMG-CoA被裂解生成酮体；而细胞质生成的HMG-CoA,则在内质网HMG-CoA还原酶（HMG-CoAreductase）作用下，由NADPH供氢，还原生成甲经戊酸（mevalonicacid,MVA)。HMG-CoA还原酶是合成胆固醇的关键酶。
答案解析
乙酰乙酰CoA在HMG-CoA合酶作用下，与1分子乙酰CoA缩合成HMG-CoA。在线粒体中，HMG-CoA被裂解生成酮体（选A）；乙酰CoA羧化酶主要作用为合成脂肪酸(不选B)；HMG-CoA还原酶是合成胆固醇的关键酶(不选C)。脂肪酸被氧化前必须先活化，由内质网、线粒体外膜上的脂酰CoA合成酶催化生成酯酰CoA（不选D）。
7、在体循环中，容纳血量最多的血管是
A、大、中动脉
B、小、微动脉
C、毛细血管
D、静脉系统
正确答案D
教材提炼
（第九版生理学P）血管系统中动脉、毛细血管和静脉三者依次串联，以实现血液运输和物质交换的生理功能。按生理功能的不同则分为以下几类。弹性贮器血管弹性贮器血管（windkesselvessel)是指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支，其管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的弹性和可扩张性。分配血管（distributionvessel)是指中动脉，即从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道。毛细血管前阻力血管（precapillaryresistancevessel)包括小动脉和微动脉(arteriole),其管径较细，对血流的阻力较大。毛细血管前括约肌（precapillaiysphincter)是指环绕在真毛细血管起始部的平滑肌，属于阻力血管的一部分。交换血管毛细血管（capillary)位于动静脉之间，分布广泛，相互连通，形成毛细血管网。毛细血管后阻力血管（postcapillaryresistancevessel)是指微静
脉（ven_xF_ules),其管径较小，可对血流产生一定的阻力，但其阻力仅占血管系统总阻力的一小部分。容量血管（capacitancevessel)即为静脉系统。与同级动脉相比，静脉数量多、管壁薄、口径大、可扩张性大，故其容量大。在安静状态下，静脉系统可容纳60%-70%的循环血量。短路血管（shuntvessel)是指血管床中小动脉和小静脉之间的直接吻合支。
答案解析
血管按生理功能的不同分为以下几类：弹性储器血管、分配血管、毛细血管前阻力血管、毛细血管前括约肌、交换血管、毛细血管后阻力血管、容量血管及短路血管，其中容量血管即为静脉系统。与同级动脉相比，静脉数量多、管壁薄、口径大、可扩张性大，故其容量大。在安静状态下，静脉系统可容纳60%-70%的循环血量。当静脉口径发生较小改变时，其容积可发生较大变化，明显影响回心血量，而此时静脉内压力改变不大。因此,静脉系统具有血液储存库的作用（选D）。大动脉为弹性储器血管，中动脉为分配血管（不选A）。小、微动脉为毛细血管前阻力血管（不选B）。毛细血管为交换血管（不选C）。
8、在体循环中，血压降落最为显著的血管
A、大、中动脉
B、小、微动脉
C、毛细血管
D、静脉系统
正确答案B
教材提炼
（第九版生理学P）“图4-23正常人平卧位时不同血管血压的示意图”，血压在各段血管中的下降幅度与该段血管对血流阻力的大小成正比。在主动脉和大动脉段，血压降幅较小。如主动脉的平均压约mmHg，到直径为3mm的动脉处，平均压仍可维持在95mmHg左右；到小动脉时，血流阻力增大，血压降落的幅度也变大。在体循环中，微动脉段的血流阻力最大，血压降幅也最显著。如微动脉起始端的压力约85mmHg，而毛细血管起始端血压仅约30mmHg，说明血液流经微动脉时压力下降约55mmHg。当血液经毛细血管到达微静脉时，血压下降至15～20mmHg，而血液经静脉回流至腔静脉汇入右心房时，压力接近0mmHg。
答案解析
血压在各段血管中的下降幅度与该段血管对血流阻力的大小成正比：在主动脉和大动脉段，血压降幅较小（不选A）；到小动脉时，血流阻力增大，血压降落的幅度也变大；在体循环中，微动脉段的血流阻力最大，血压降幅也最显著，如微动脉起始端的压力约85mmHg，而毛细血管起始端血压仅约30mmHg，说明血液流经微动脉时压力下降约55mmHg（选B）；当血液经毛细血管到达微静脉时，血压下降至15～20mmHg（不选C），而血液经静脉回流至腔静脉汇入右心房时，压力接近0mmHg（不选D）。
9、增加神经细胞外Na离子浓度，神经细胞跨膜电位的改变
A、静息电位减小，动作电位幅度减小
B、静息电位增大，动作电位幅度增大
C、静息电位减小，动作电位幅度增大
D、静息电位增大，动作电位幅度减小
正确答案C
教材提炼
（第九版生理学P35）根据以上静息电位形成机制的分析，可见影响静息电位水平的因素主要有:①细胞外液K+浓度:在安静情况下，细胞膜对K+的通透性相对较大，改变细胞K+浓度即可影响K+平衡电位和静息电位。当细胞外K+浓度升高时,K+平衡电位减小，静息电位也相应减小。临床上出现的高血钾可以强烈抑制心脏的兴奋和收缩功能，其原因就与高血钾引起静息电位减小，膜发生去极化进而使电压门控钠通道失活（见后文）有关。②膜对K+和Na+的相对通透性:如果膜对K+的通透性增大，静息电位将增大(更趋向EK)；反之，膜对Na+的通透性增大，则静息电位减小（更趋向于ENa)。③钠泵活动水平:钠泵活动增强时，其生电效应增强，膜发生一定程度的超极化;相反，钠泵活动受抑制时，则可使静息电位减小。
答案解析
钠泵活动增强时，其生电效应增强，膜发生一定程度的超极化;相反，钠泵活动受抑制时，则可使静息电位减小。当神经细胞外Na+离子浓度增加，使得钠泵活动受抑制，导致静息电位减小（不选B、D）。当增加细胞外液Na?浓度时，内外Na?浓度相差增大，因而Na?的平衡电位增大。Na?的平衡电位可以看做是动作电位的超射部分，Na?的平衡电位增大，动作电位的超射部分就增大。而K?的浓度不变，所以K?的平衡电位不变，在安静状态下，细胞膜对各种离子的通透性以K?为最高，因此K?的平衡电位可以看成是细胞的静息电位，K?的平衡电位不变则细胞的静息电位不变，也即动作电位的去极化部分不变。动作电位的绝对值为去极化与超射之和，去极化部分不变，超射增大，因此动作电位增大，去极化部分不变，超射增大，因此动作电位幅度增大（选C、不选A）。
10、增加神经细胞外K离子浓度，神经细胞跨膜电位的改变
A、静息电位减小，动作电位幅度减小
B、静息电位增大，动作电位幅度增大
C、静息电位减小，动作电位幅度增大
D、静息电位增大，动作电位幅度减小
正确答案A
教材提炼
（第九版生理学P35）根据以上静息电位形成机制的分析，可见影响静息电位水平的因素主要有:①细胞外液K+浓度:在安静情况下，细胞膜对K+的通透性相对较大，改变细胞K+浓度即可影响K+平衡电位和静息电位。当细胞外K+浓度升高时,K+平衡电位减小，静息电位也相应减小。临床上出现的高血钾可以强烈抑制心脏的兴奋和收缩功能，其原因就与高血钾引起静息电位减小，膜发生去极化进而使电压门控钠通道失活（见后文）有关。②膜对K+和Na+的相对通透性:如果膜对K+的通透性增大，静息电位将增大(更趋向EK)；反之，膜对Na+的通透性增大，则静息电位减小（更趋向于ENa)。③钠泵活动水平:钠泵活动增强时，其生电效应增强，膜发生一定程度的超极化;相反，钠泵活动受抑制时，则可使静息电位减小。
答案解析
当细胞外K+浓度升高时,K+平衡电位减小，静息电位也相应减小（不选B、D）。当细胞受到有效刺激时，细胞膜对Na?的通透性将首先增大，Na?在较大的电－化学驱动力推动下流入胞内，Na?内流引起的去极化达到一定程度（即阈电位）后，去极化与Na?的通透性之间出现正反馈，使膜电位急剧上升，形成动作电位迅速上升的去极化和超射，到达接近Na的平衡电位的峰值，此后随着Na?的通透性迅速下降和K?的通透性的增大，K?在强大的外向驱动力作用下快速外流，使膜迅速复极化，形成动作电位的降支，因此Na的平衡电位可以当做动作电位的超射部分，Na的平衡电位不变，动作电位的超射部分也不变，而由于静息电位减小，所以去极化部分减小，动作电位的绝对值为超射和去极化之和，超射不变，去极化部分减小，因此动作电位的幅度减小（选A、不选C）。
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