在您住院前服用的一些降压药、感冒药、止咳药、止痛药甚至消化系统治疗用药（尤其某些中成药物，表1）都会影响肾上腺醛固酮、肾素活性的检测结果，导致检查结果无法判读，现将影响药物及停用时间列表如下，只有将列表中药物停够时间后才能住院进行检查，否则医生无法为您做出正确的疾病诊断。在停药时请您务必咨询您的接诊医生，以便制定停药后用药方案，避免引起血压或病情的巨大波动而发生意外，并需在停药期间密切监测血压及病情变化，如出现不适，及时返院就诊。
表1、需停用的药物及注意事项
影响药物
停用时间
保钾利尿剂：安体舒通、氨苯蝶啶、依普利酮、阿米洛利
至少4周
排钾利尿剂：速尿（呋塞米）、氢氯噻嗪、吲达帕胺
至少4周
含甘草药物：复方甘草片、藿香正气液、连花清瘟胶囊等中成药，如正在服用中药、中成药、复方感冒药，一定查看处方或说明书，明确有无甘草
至少4周
复方降压药：北京降压灵、珍菊降压片、复方利血平片、复方地巴唑氢氯噻嗪胶囊（降压胶囊）、复方罗布麻片、杜仲降压片、清脑降压片等
至少4周
血管紧张素酶抑制剂（ACEI）：卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利、西拉普利及相应复合制剂；
至少2周
血光紧张素受体拮抗剂（ARB）：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、奥美沙坦、坎地沙坦及相应复合制剂
至少2周
钙离子拮抗剂（CCB）：如硝苯地平、硝苯地平控释片、非洛地平缓释片、左旋氨氯地平、氨氯地平、拉西地平、尼卡地平、尼群地平、乐卡地平
至少2周
β受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔
至少2周
非甾体类抗炎药：阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、罗非昔布、塞来昔布
至少2周
中枢降压药：可乐定、甲基多巴
至少2周
抗精神病药：坦度螺酮
至少2周
对于有高血压、低血钾、肾上腺占位拟住院检查的患者，在等待入院期间，可参考下面的建议，在医生的指导下，选择合适的降压药物控制血压，理想的血压控制目标-/80-90mmHg，至少应该将血压控制在/mmHg以下。
表2、可选用的降压药物及注意事项
首降压药物
服用方法
常见副作用及注意事项
哌唑嗪
起始量每次0.5-1mg每日3-4次，根据血压水平调整用量，每次增加0.5-1mg，最大剂量15-20mg/日
体位性低血压；变化体位时（起床、如厕等）速度慢一些；首次睡前服用
特拉唑嗪
起始量每次1-2mg睡前服，根据血压水平调整用量，每次增加1-2mg，最大剂量10mg/日
体位性低血压；变化体位时（起床、如厕等）速度慢一些；
多沙唑嗪
起始量每次1-2mg每日1次，根据血压水平调整用量，每次增加1-2mg，最大剂量8mg/日
体位性低血压；变化体位时（起床、如厕等）速度慢一些；
多沙唑嗪缓释片
起始量每次4mg每日1次，根据血压水平调整用量，最大剂量8mg；不能掰开服用。
体位性低血压；变化体位时（起床、如厕等）速度慢一些；
维拉帕米缓释片
起始量每次-mg，每日1-2次，根据血压水平调整用量，最大剂量不超过mg/日
心动过缓；有心律失常病史的患者要将情况告知医生，由医生判定是否使用。
硝苯地平缓释片
起始剂每次30mg每日1次，根据血压水平调整用量，每次增加30mg，最大剂量60mg/日
不常规使用，前边药物不能控制血压或不能耐受时可选
氨氯地平
起始量每次2.5-5mg，每日1次，根据血压水平调整用量，最大剂量不超过10mg/日；
不常规使用，前边药物不能控制血压或不能耐受时可选
对于合并低钾血症的患者，必须在医生的指导下补钾治疗，具体补钾原则及注意事项参见表3。
表3、补钾药物及注意事项
注意事项
氯化钾口服液/注射液
起始用量10ml每日2-3次，每周监测血钾1-2次，把血钾控制在3.5-4mmol/L左右。避免服用过量出现高钾血症。
氯化钾缓释片
起始用量1.0g每日2-3次，每周监测血钾1-2次，把血钾控制在3.5-4mmol/L左右。避免服用过量出现高钾血症。
枸橼酸钾
起始用量1.5-2g每日2-3次，每周监测血钾1-2次，把血钾控制在3.5-4mmol/L左右。避免服用过量出现高钾血症。
一附院内分泌科诊疗特色
内分泌性高血压及肾上腺疾病亚专业
河北医院内分泌科自年开展内分泌性高血压及肾上腺疾病亚专业，主要针对内分泌性高血压进行病因检查及肾上腺疾病诊治。科室制定规范诊治流程，同时具备肾上腺激素的精确检测，其中包括醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺、17a羟孕酮等激素水平测定及相关功能试验：醛固酮卧立位及开博通试验、大、中、小剂量地塞米松抑制试验，64排及排肾上腺CT检查，高血压基因用药指导及单基因性高血压基因检测。目前科室诊治内分泌高血压疾病患者余例，明确诊断肾上腺相关性高血压余例，其中原发性醛固酮增多症患者例，库欣综合征患者35例，嗜铬细胞瘤患者15余例，还有其他继发性高血压疾病包括肾实质疾病、肾动脉狭窄等疾病；诊断世界罕见病：先天性肾上腺皮质增生症3例。对于诊断明确的需要手术治疗的肾上腺疾病与我院泌尿外科合作，行手术治疗，多数患者高血压得以根治，同时治疗了患者因肾上腺激素增多所引起的骨质疏松、糖代谢异常、心功能不全、性腺功能异常等疾病，极大地减轻患者的经济负担。此外患者因低钾血症在我科明确诊断相关疾病包括：垂体ACTH瘤、肾上腺疾病、Gitelman综合征、肾上腺酸中毒等疾病，真正做到了精准的病因诊断，提高诊治疗效，提高患者生活质量。后期我们将继续努力、砥砺前行，为张家口山城老百姓的健康服务！专家介绍：
谷君，副主任医师，副教授，硕士研究生导师，中共党员。河北省医疗机构体检主检医师。河北省医学会内分泌学糖尿病分会委员；张家口市医学会内分泌代谢分会委员；张家口市医学会糖尿病足分会委员；河北省预防医学会肥胖症防治专业委员会委员；中国微循环学会张家口周围血管疾病分会委员。8年毕业于哈尔滨医科大学，获内分泌硕士学位。9年晋升为主治医师，医院内分泌进修学习一年，年晋升为副主任医师，年晋升为副教授。年聘任为硕士研究生导师。获河北医学科技奖二等奖1项，完成河北省卫生厅医学研究科学重点课题1项、张家口市科技局科研课题1项。目前主持河北省卫计委科研课题1项，张家口市科技计划财政资助项目1项。在《国际内分泌代谢杂志》、《中华骨质疏松与骨矿盐杂质》、《中国糖尿病杂志》、《中国临床医生杂志》、《中国现代医学杂志》等核心期刊发表论文数篇。在糖尿病、甲状腺疾病、垂体疾病、骨质疏松、多囊卵巢综合征等诊治方面积累了丰富的临床经验，尤其擅长疑难罕见高血压疾病、肾上腺疾病及性腺疾病的诊治。专家门诊时间：每周二、五全天内分泌科专家门诊，每周三上午肾上腺专病门诊。联系。
细说肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测的注意事项近年来，人们发现评估肾素-血管紧张素-醛固酮系统在临床实践中发挥的作用越来越重要，尤其是高血压患者。主要原因为人们日益认识到，原发性醛固酮增多症是一种比先前认为更常见的高血压病因，多达5%-10%的病例由该病引起，且大多数患者并无低钾血症这一临床线索。此外，可能存在醛固酮增多症(或其他形式的真性或表观盐皮质激素过多)的低钾血症患者，或存在醛固酮减少症的高钾血症患者，以及肾上腺皮质功能减退症患者通常也应评估肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
盐皮质激素的主要生理功能
盐皮质激素（mineralocorticoid）是由肾上腺皮质球状带细胞分泌的类固醇激素，如脱氧皮质酮和醛固酮。主要生理作用是通过刺激钠的潴留和钾的排泄维持人体内水、电解质的平衡。在天然皮质激素中，醛固酮是作用最强的一种盐皮质激素。醛固酮分泌在人体中的调节
肾素-血管紧张素系统是醛固酮合成调控的最重要因素。肾素是由肾小球旁器分泌的蛋白酶，催化血管紧张素原的分解，形成血管紧张素I，后者在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素II和血管紧张素III。肾小球旁器细胞本身是一种压力感受器。当血容量减低，肾动脉压下降，交感神经兴奋，致密斑的钠负荷减少及前列腺素增加；低血钾时可刺激肾小球旁器使肾素分泌增加，而血管紧张素II通过短环负反馈直接抑制肾素分泌；醛固酮则通过增加钠重吸收，扩张血容量，间接抑制肾素的分泌。ACTH可刺激醛固酮分泌，但作用较小且短暂。心房利钠肽可直接抑制醛固酮的分泌。另外，多巴胺、5-羟色胺、生长抑素也有微弱的调节作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统
检查前我们要注意的事项
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angio-tensin-aldosterronesystem,RAAS）由一系列激素和相关的酶组成，其通过控制血容量和外周阻力，调节人体血压、水和电解质平衡，从而维持机体内环境的稳定。一
了解激素检测方法
目前肾素及醛固酮的检测方法有放射免疫法、化学发光法和质谱法，不同检测方法对其结果影响很大，由于不同方法对疾病诊断的特异度、敏感度不同，因此不能简单的等量替换。肾素
测定肾素时,可测定其酶活性(血浆肾素活性,plasmareninactivity,PRA)或含量(直接肾素浓度,directreninconcentration,DRC)。血浆肾素活性——测定PRA时，37°℃孵育血浆，不添加血管紧张素原(肾素底物)，而是依靠血浆中的内源性血管紧张素原[1]。肾素裂解血管紧张素原，生成一种十肽即血管紧张素Ⅰ，可采用放射免疫法测定血管紧张素Ⅰ[2]。PRA表示为每单位时间生成的血管紧张素Ⅰ的量。血浆肾素浓度——可采用放射免疫法测定活性(裂解后)肾素的血浆浓度，但目前通常采用自动化学发光测定直接肾素浓度[3]。哪种是首选方法呢？虽然测定PRA更费时，但应优选PRA而非直接活性肾素浓度测定，至少有两个原因：1、肾素不会直接影响血压，而仅通过血管紧张素发挥该作用，因此PRA可更好地反映血管紧张素Ⅱ的浓度。2、月经周期的黄体期会出现排卵前雌激素激增，采用直接肾素浓度(而非PRA)时出现醛固酮/肾素比值（ARR）假阳性。但随着DRC检测方法不断改进,不同方法或试剂所得的测定结果差甚远,究竟DRC能否取代PRA作为一线的检测法,还需进行大规模的临床试验或人群研究。醛固酮
大多采用放射免疫法测定血清醛固酮浓度[4]。目前已有采用化学发光法直接测量醛固酮浓度，该方法更加便捷、稳定[5]。与自动化直接肾素浓度检测相似，目前认为应用这一方法进行准确诊断疾病（如：原醛）之前，需要做大量工作以进行验证和改进。二
受检者状态
受试者在采血时的各种状态都能影响肾素-血管紧张素的测定值。如：直立时血液转移至下肢，会导致肾素水平升高，这是由于肾灌注压下降、交感输出增加以及β肾上腺素受体激活引起球旁细胞释放肾素[6]，因此醛固酮水平也是立位比卧位高。三
药物因素
1.醛固酮受体拮抗剂(安体舒通、依普利酮)、保钾利尿剂(阿米洛利、氨苯喋啶)、排钾利尿剂(氢氯噻嗪、呋塞米)及甘草提炼物。以上药物对醛固酮/肾素比值(ARR)影响较大，建议检测前停用上述药物至少4周[7]。
2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、钙离子拮抗剂(CCB)类等药物可升高肾素活性,降低醛固酮,需停用上述药至少2周再次进行检测。
3.由于β受体阻滞剂、中枢a2受体阻滞剂(可乐定或甲基多巴)、非甾体类抗炎药等可降低肾素活性,导致ARR假阳性,建议停用至少2周,如患者因冠心病或心律失常等原因长期服用β受体阻滞剂,临床医师根据患者情况决定是否停药。
4.如血压控制不佳,建议使用对肾素影响极小的降压药：a受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB。
5.口服避孕药及人工激素替代治疗可能会降低直接肾素浓度(DRC),一般无需停服避孕药物,除非有更好更安全的避孕措施。
四
血钾
低血钾时可刺激肾小球旁器使肾素分泌增加，而血管紧张素II通过短环负反馈直接抑制肾素分泌。因此，检测前应尽量纠正低钾血症至正常水平(血钾≥3.5mmol/l)。五
钠盐摄入
饮食限盐可刺激肾素生成，而高盐饮食可抑制肾素生成。故在测定PRA3天前及测定时应维持正常钠盐饮食，避免低盐饮食。六
年龄增长
肾素水平随年龄增加、肾功能下降逐渐降低。在原醛的筛查诊断中，若年龄65岁,肾素较醛固酮降低明显,以致ARR升高，可出现假阳性结果。七
性别
女性在月经周期的黄体期和妊娠期间，肾素水平较高。女性月经前期及排卵期ARR较同年龄男性高,特别对于黄体期的女性患者,如用DRC检测可能导致ARR假阳性。八
其他因素
慢性肾脏病患者产生肾素的能力降低，水钠潴留也可导致肾素抑制。Liddle综合征：其上皮钠通道发生功能获得性突变，导致钠潴留和高血压，通常还导致低钾血症，抑制肾素水平，进而继发醛固酮水平降低。肾血管性高血压、恶性高血压：肾动脉狭窄或痉挛均可导致继发性醛固酮增多，其醛固酮升高继发于肾素/血管紧张素水平升高。九
标本采集时间
在一天之内，肾素水平具有昼夜节律，即在清晨睡醒时最高而在日间下降[8]。对于大多数需要评估醛固酮和肾素水平的情况，大多数医学中心采用抽取清晨下床活动后且直立体位患者的样本。（如：原发性醛固酮增多症筛查诊断）十
标本的处理
1.采血需小心,尽量避免溶血。
2.送血过程需保持室温(不要将采血管置于冰上,这样会使无活性肾素转换为活性肾素),离心后即刻将血浆冷冻保存。十一
检测单位换算
由于PRA、DRC及醛固酮检测单位各不相同,因此在统计数据时,必须根据不同单位进行换算。
醛固酮常用单位为ng/dl(1ng/dl=27.7pmol/L,1ng/dl=10pg/ml),PRA常用单位为ng·ml-1·h-1(1ng·ml-1·h-1=12.8pmol·L-1·min-1),DRC常用单位为mU/L(1ng·ml-1·h-1=8.2mU/L)。临床RAAS的检测及展望
放射免疫法是检测肾素活性和醛固酮的传统方法。通过放免法测量肾素活性已经20余年的历史了,其优点：灵敏、特异、简便易行、用样量少等，常可测至皮摩尔。缺点：方法中使用放射性核素，存在核素试剂有效期短、放射性污染和操作，有时会出现交叉反应、假阳性反应等。随着检测技术的发展，肾素以及醛固酮的检测方法在不断更新。利用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测肾素活性也有报道，但其灵敏度不如放免法，限制了其广泛应用。随着单克隆抗体的出现，利用自动化的化学发光法(CLIA)直接检测肾素浓度在临床上有所应用。全自动化学发光法可同时测定血浆醛固酮和血浆DRC，具有结果稳定性和重复性好等诸多优点。但由于和肾素原有交叉反应，会使得DRC假性升高。口服避孕药或月经周期中检测PRC也会出现假阳性的情况。
随着检测技术发展，液相色谱-串联质谱方法（LC-MS/MS）进入临床实验室，通过LC-MS/MS检测肾素活性已成熟，LC-MS/MS检测更稳定，特异性更高。目前已有一项比较醛固酮质谱法及放免法的研究发现，该法测得醛固酮值较放免法低[9]。但是目前尚无统一公认的标准。由于缺乏国际统一的检测标准品，不同实验室使用的检测方法不同，以及不同地区人种不同等诸多因素影响，国内外尚无完整、统一的内分泌RAAS激素检测值，目前需要建立一个适合自己人群和实验室的诊断切点值。需注意的是，单纯根据激素检测做出判断会出现无法判断疾病及判断疾病失误。建议临床医生结合病史和查体，影像学检查，以及多科联合会诊(MDT)，综合做出正确的临床诊断，不能仅仅依赖某个临床辅助检查指标指导患者治疗。请永远要记住：临床辅助检查仅仅是作为一个临床诊治的辅助参考，而不是决定因素，特别是临床表现与辅助检查不相符时。原发性醛固酮增多症如何筛查与诊断，看这篇就够了！原发性醛固酮增多症是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合症，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症（GRA）。
首先让我们来看看醛固酮的作用机理。醛固酮是由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质类固醇。其主要作用是调节细胞外液容量和电解质的激素。
作用原理：醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。
当醛固酮分泌增多时，肾远曲小管和集合管对水钠的重吸收增加，对钾的排除增多，从而导致高血压和低血钾。若醛固酮的增多是由于肾上腺皮质分泌过多而引起，称原发性醛固酮增多症。
对于原发性醛固酮增多症有以下三个认识误区：
1、以往认为原醛症在高血压中的患病率1%，目前发现原发性醛固酮增多症的患病率远远高于以前的认识，近年的报告显示：原醛症在高血压中占5%~15%,在难治性高血压中接近20%，多项研究显示它是继发性高血压中排名第一或第二的重要疾病，尤其在顽固性高血压。
2、以往知识中的原醛多数合并低血钾和轻中度高血压也有待知识更新，故将低血钾作为诊断的必备条件，目前认为仅小部分合并低血钾，且多数是在顽固性高血压中出现。
3、以往常常通过腹部CT排除原发性醛固酮增多症，目前认为因分辩率问题，腹部CT未发现肾上腺异常不足以完全除外原发性醛固酮增多症。
建议对早发高血压或血压水平较高，特别是血压/mmHg的患者；服用3种以上降压药物而血压不能达标的顽固性高血压；伴有持续性或利尿剂引起的低血钾（血钾3.5mmol//L）或肾上腺意外瘤的高血压；有40岁以前发生过脑血管意外家族史的高血压患者和原醛症一级亲属中的高血压患者进行原醛症的筛查。
表1原发性醛固酮增多症高危人群
建议上医院做血浆醛固酮与肾素活性测定并计算比值（ARR）进行初步筛查，阳性者进一步进行确诊试验；确诊试验包括口服盐负荷试验（OralSodiumloadingtest）、盐水输注试验（Salineinfusiontest）、卡托普利试验（CaptoprilChallengetest）等，试验前应停用对测定有影响的药物；低血钾、心功能不全和严重高血压的病人禁做高钠负荷试验，如上述1~2个试验证实醛固酮不被抑制则可确诊。可进一步行肾上腺CT薄层(2~3mm)扫描来进行原醛症亚型分类及定位，鉴别腺瘤与增生，除外肾上腺皮质癌；MRI对原醛症亚型的诊断并不强于CT，分辨率较差，不推荐使用。
原发性醛固酮增多症的诊断原发性醛固酮增多症的确诊流程图
卡托普利（Captopril）是一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），可以抑制血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ。在肾素-血管紧张素-醛固酮系统里，当体内血压下降或血钠减少，可以刺激肾球旁细胞分泌肾素增多从而使血管紧张素→血管紧张素I→血管紧张素II的过程增多，血管紧张素II增多刺激肾上腺分泌醛固酮增多，醛固酮使水钠重吸收增多，从而达到体内水、钠平衡。当正常人服用卡托普利可以抑制血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ，使血管紧张素Ⅱ减少，从而抑制醛固酮分泌。但对于自主分泌醛固酮的原发性醛固酮增多症患者，服用卡托普利则无明显的抑制作用，因此服用卡托普利用于原发性醛固酮增多症的诊断。具体步骤如下：第一步：患者取坐位或站位1h。第二步：抽血（测血浆肾素活性、血醛固酮、皮质醇、血管紧张素Ⅱ及血钾）。第三步：口服50mg卡托普利。第四步：保持坐位1小时抽血（抽血内容同前）。第五步：保持坐位2小时抽血（抽血内容同前）。注意事项：结果分析：点评：正常人输注盐水，血钠及血容量的增加，抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧张素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。但自主分泌醛固酮的原发性醛固酮增多症患者，则无明显的抑制作用，从而用于原发性醛固酮增多症的诊断。具体步骤如下：1.试验前必须卧床休息1h。（试验时间在早上8∶00~9∶00开始。）2.抽血（测血浆肾素活性、血醛固酮、皮质醇、血管紧张素Ⅱ及血钾）。3.4h静滴2L0.9%生理盐水。4.输液完毕后抽血。注意事项：结果分析：点评：醛固酮瘤与特发性醛固酮增多症均表现为醛固酮自主分泌与肾素活性受到抑制，那两者该怎么鉴别呢？
正常生理情况下，当人由卧位变为立位时，回心血量减少、心搏量减少、动脉血压降低导致RAS激活，其肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平明显升高，醛固酮则受其影响出现相应程度的升高现象。但是由于醛固酮瘤患者腺瘤本身能自主分泌大量醛固酮，血容量扩张，强烈抑制肾素一血管紧张素系统活性，即使站立体位或使用呋塞米后也不能使醛固酮升高。特发性醛固酮增生的患者醛固酮的卧位基础值轻度升高，立位后由于肾素升高，对血管紧张素Ⅱ的敏感性增强，则立位后血醛固酮进一步升高。基于这样的原理，我们可以做醛固酮体位试验。
醛固酮体位试验分为标准体位试验和速尿激发试验，速尿激发试验是在标准体位试验基础上使用一定剂量的速尿，通过肾素-血管紧张素II-醛固酮的分泌反应，能够比基础状态下的激素测定更好地反映醛固酮释放增多的性质。具体步骤
标准体位试验前期工作：尽可能停用治疗药物2~4周，如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或β受体阻断剂等。给予钠钾平衡饮食(钠mmol/天，钾60mmol/天)1周以上。第一步：患者采用卧位过夜，于次日早晨8:00静息、平卧、空腹状态下采血（血浆肾素活性、血管紧张素和醛固酮水平）。第二步：然后采用站立位活动4ｈ，于中午12:00立位再次采血。第三步：尽快送检。血标本在低温下（４℃）放置，经分离血浆后保存于-20℃至测定前，采用放射免疫法测定血浆醛固酮浓度。第四步：分别比较卧位、立位醛固酮值及变化幅度比。速尿激发试验前期工作：尽可能停用治疗药物2~4周，如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或β受体阻断剂等。给予钠钾平衡饮食(钠mmol/天，钾60mmol/天)1周以上。第一步：患者采用卧位过夜，于次日早晨8:00静息、平卧、空腹状态下采血（血浆肾素活性、血管紧张素和醛固酮水平）。第二步：肌注速尿40mg，再站立位活动2ｈ，于上午10:00立位再次采血。第三步：尽快送检。血标本在低温下（４℃）放置，经分离血浆后保存于-20℃至测定前，采用放射免疫法测定血浆醛固酮浓度。第四步：分别比较卧位、立位醛固酮值及变化幅度比。注意事项
各种影响血容量、血钠、血钾的因素均可能影响化验结果，如：钠钾平衡饮食，利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或β受体阻断剂等药物。卧位采血时，为便于分析，应同时采血查皮质醇，用以判断ACTH或应激对醛固酮的影响。结果分析
正常人：8am到中午12am，血浆醛固酮水平下降，与皮质醇一致；若立位4小时后醛固酮水平明显升高30%~33%，肾素活性轻度升高。多数醛固酮瘤及原发性双侧肾上腺皮质增生患者：基础血浆醛固酮明显升高，立位4小时后未见明显升高（不足30%）或反而下降。这与强烈抑制肾素一血管紧张素系统的活性，且不受兴奋有关。特醛病及对肾素有反应的醛固酮腺瘤患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位4小时后醛固酮水平至少升高30%~33%应用
卧位测定：确定有无原醛症。原醛症的特征是低肾素高醛固酮，醛固酮肾素比值30；继发性醛固酮是高肾素高醛固酮。立位测定：病因诊断，区分醛固酮瘤及特发性醛固酮增多症醛固酮体位试验：灵敏度85%，特异性80%，无创、简便、易行。速尿激发试验与标准试验可靠度一样吗？国内外相关文献报道，速尿激发试验与标准试验敏感性及诊断价值差异无统计学意义。
需注意的是，肌内注射呋塞米后可能会带来的排尿次数增加、血容量减少、血钾进一步降低等不良反应，因此在体弱、老年患者中尤应注意。但优点是可以缩短试验时间，可减少站立时间过长而出现意外情况的风险。
确诊后如选择手术治疗,病人也希望手术时，需进一步行选择性肾上腺静脉取血标本（AVS）来测定醛固酮水平，以鉴别是单侧肾上腺腺瘤或双侧肾上腺增生病变，但AVS难度较大，价格较贵，为侵入性检查，故应强调适应证并主张医院进行，并避免肾上腺出血等并发症的发生。如确诊原醛症患者年龄20岁，且有原醛症或有年轻人卒中的家族史，则应做基因检测以确诊或排除GRA。
确诊为单侧醛固酮分泌瘤或单侧肾上腺增生患者，服用盐皮质激素受体拮抗剂，待血压、血钾正常后行腹腔镜单侧肾上腺手术切除术，如为肾上腺肿瘤所致则手术切除肿瘤后高血压可得到纠正,也可用导管消融术治疗。
如患者不能手术，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂进行长期治疗；如为双侧肾上腺增生，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂治疗，螺内酯（安体舒通）为一线用药，依普利酮为选择用药；推荐用小剂量肾上腺糖皮质激素治疗GRA患者，以纠正高血压和低血钾。成人地塞米松开始剂量为0.~0.25mg/d，强的松开始剂量为2.5~5mg/d；仅有少数原醛症病人的报告使用其他药物如CCB、ACEI、ARB，这些药物有抗高血压作用，但无明显拮抗高醛固酮的作用。
如何诊治原醛症？概述
我国高血压人群约有2亿多，绝大部分是原发性，约10%为继发性。原发性醛固酮增多症（原醛症）为继发性高血压的主要病因，在我国，约有7%抵抗性高血压患者为原醛症患者。原醛症引发心脑血管疾病、尿毒症等风险更大、时间更早，因此需要引起高血压患者及医务人员的高度重视。
发病机制
原醛症是由肾上腺过度自主分泌醛固酮引起。过多的醛固酮会增加水钠重吸收、促进钾离子排泄，引起血压升高、血钾降低。高血压伴低血钾是原醛症经典的表现，但只有9-37%的患者存在低钾血症，那临床医师如何诊断原醛呢？正常人醛固酮的分泌受肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）调控，原醛症患者醛固酮呈现自主分泌，不受RAAS调控，增多的血容量和血钾减低，可以抑制肾素-血管紧张素，出现醛固酮升高，肾素、血管紧张素水平降低的表现，故可通过评估RAAS来诊断原醛症。
易感人群
诊断原醛症首先要明确易患人群，包括：持续性血压/mmHg、难治性高血压（控制达标需要三种足量降压药包括利尿剂，或需要使用四种以上降压药），高血压合并低血钾（自发性或利尿剂诱发），高血压合并肾上腺意外瘤（体检或因其他疾病做CT或磁共振时偶然发现肾上腺有腺瘤、结节等），早发性高血压家族史或早发(40岁)脑血管意外家族史的高血压患者，原醛患者患高血压的一级亲属，高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停（晚上打呼噜）。
诊断方法
对于这些人群，先筛查醛固酮与肾素比值（ARR）。ARR受多因素影响，如利尿药、甘草制剂、降压药、低钾血症等，检查前需要停用这些药物、纠正低钾。对于血压很高的患者，可用哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、维拉帕米缓释片等控制。ARR可筛出绝大部分原醛症患者（如ARR30），但一部分原发性高血压的患者也可被筛为阳性。为了排除这些患者，还要做生理盐水负荷和卡托普利抑制试验等。
原醛症确诊后，还需要分型诊断。人类有两个肾上腺，增多的醛固酮可来自单侧或者双侧，分型诊断的主要目的是明确自主分泌的醛固酮来自于单侧还是双侧肾上腺。分型诊断常用的检测手段是肾上腺CT扫描，可了解两侧肾上腺有没有增生、结节或者腺瘤样变化，这些病变在单侧还是双侧等。但CT有很多缺陷，比如，不能分辨小病灶，不能区分无功能腺瘤（40岁以上常见）等。此时，常需行分侧肾上腺静脉取血检查（AVS）。
治疗与预后
原醛症治疗相对简单，醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选腹腔镜下单侧肾上腺切除。如患者不愿或不能手术，可药物治疗。螺内酯是一线用药，降压、纠正低钾疗效确定且价格便宜。但螺内酯有些副作用，常见之一是男性乳房发育。针对这种情况，可选择加用其他降压药物如氨氯地平、硝苯地平、缬沙坦、厄贝沙坦、倍他乐克、氨苯蝶啶等控制血压，从而减少螺内酯用量；也可选择依普利酮，后者对雄激素影响小，但价格昂贵且很难买到。原醛症经手术或药物治疗后，大部分低钾血症可纠正、血压明显好转。总体来讲，对于单侧原醛症患者，手术治疗预后好于药物治疗。
医院肾上腺疾病中心、内分泌时间
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什么是内分泌性高血压？
内分泌性高血压是指由于某些内分泌激素分泌增多导致血压升高，包括原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤和副神经节瘤、库欣综合征、肢端肥大症及先天性肾上腺皮质增生症等。
我国内分泌性高血压患者有多少？
内分泌性高血压占高血压患者5～10%，据统计，我国有2亿多高血压患者，也就是说内分泌性高血压患者有1千多万。而绝大部分内分泌性高血压患者没有被明确诊断，发现了高血压，只是口服降压药，治疗效果不佳。
内分泌性高血压如何治疗呢？
有一半患者可以通过外科手术切除病灶，从此以后，高血压得到治愈，不再服用降压药。
也有一半患者无需行手术治疗，选择有针对性的药物治疗，血压得到有效控制。
哪些人群需要进行内分泌性高血压筛查呢？
1.难治性高血压及持续性血压/mmHg。
2.高血压合并低血钾。
3.高血压合并肾上腺意外瘤。
4.早发性高血压家族史（35岁）或早发（40岁）脑血管意外家族史的高血压患者。
5.原醛症患者中存在高血压的一级亲属。
6.高血压伴有头痛、心悸、多汗、体重下降表现，尤其是阵发性高血压发作患者。
7.有嗜铬细胞瘤家族史患者。
8.高血压伴有向心性肥胖、多血质面容、皮肤紫纹、皮肤变薄、女性多毛、女性月经过少、男性性腺功能减退表现者。
9.体重增加而身高百分位下降，生长停滞的肥胖儿童。
10.男性高血压患者伴有性早熟，女性高血压患者伴男性化表现者。
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