肾脏对酸碱平衡的维持细胞的生理活动必须在一个酸碱度适宜的体液环境中才能正常进行。正常人血液的pH值在7.35～7.45之间，这其实是在体内各种因素的作用下保持的一种动态平衡。人体组织在代谢过程中会不断地产生大量的酸性物质和少量的碱性物质，这些酸和碱首先与血液中被称为“缓冲系统”的弱酸及与其相对应的弱酸强碱盐结合，然后以不同形式的化合物排出体外。
肺和肾是维持酸碱平衡的重要器官。肺主要是通过呼出二氧化碳来调节血液的pH值的，当碳酸由血液输送到肺时，离解为水和二氧化碳，二氧化碳被呼出体外。显然，如果通气出现障碍，二氧化碳不能顺利排出。血中碳酸浓度增加，必然造成原发性呼吸性酸中毒。当然，此时血液的pH值不一定会明显下降，这还要看肾脏的代偿是否完全。肾脏对酸碱平衡的调节作用最强大、最持久，调节的过程也十分复杂。在论述肾小管的各种功能时，我们陆续提到一些，下面再就肾脏调节酸碱平衡的四种方式作一简要说明。（1）碳酸氢钠的重吸收作用：血液中的碳酸氢钠经肾小球滤过后在近端小管有85%可被重吸收。当体内酸性物质增多时，血液中的碳酸氢钠、氢离子和二氧化碳均增多，于是经肾小管排出氢离子增多，同时重吸收碳酸氢钠也相应增多，使血中pH值保持在7.4左右。反之，如体内碱性物质增多时，碳酸氢钠的重吸收减少。（2）排泄可滴定酸作用：远端小管有分泌氢离子的作用，氢离子与管腔中的磷酸氢二钠的钠离子交换，生成磷酸二氢钠而排出体外，这样便可增加氢离子的排泄量使尿液酸化。而钠离子进入肾小管细胞内，与碳酸氢根结合成碳酸氢钠进入血液。这种可滴定酸的排泄占肾酸排泄量的1/3左右，因为当肾小管液酸化达一定程度时（pH值为4.4），肾小管细胞内氢离子就不能与钠离子交换，只能通过排泌氨的方式排出其余2/3的酸。（3）生成和排泌氨的作用：肾远端小管细胞能产生氨，生成的氨很容易弥散到肾小管滤液中与氢离子结合成铵离子。由于铵离子不能回吸收入细胞内，只能与滤液中的酸基结合成酸性铵盐，如氯化铵、磷酸二氢铵、硫酸铵等，从而使强酸的酸基也能排出体外。同时，由于滤液中的钠离子、钾离子等被铵离子替代而回吸收入肾小管细胞，与碳酸氢根离子结合后入血，因而也促进了氢离子的排泄和钠离子、钾离子等的重吸收。氢离子的排泄又有利于氨的生成和排泌，两者相互促进，完成了肾脏调节强酸强碱的重要任务。（4）交换和排泌离子的作用：远端小管在分泌氢离子的同时也分泌钾离子，但由于二者竞争性地与滤液中的钠离子进行交换，因此钾离子排泄增多，氢离子排泄就减少。反之，氢离子排泄减少时，钾离子排泄就增多。低钾性碱中毒时，由于钾离子排泄减少，氢离子排泄增多，反而使尿呈酸性，此现象称为“反常性酸性尿”。钾代谢与酸碱平衡之间关系密切，相互影响，临床在处理酸碱平衡失调时，一定要注意钾、钠等电解质代谢紊乱的问题，要全面考虑，一并处理方能取得满意疗效。综上所述，由于氢离子和各种离子在肾小管细胞内外的转运，使代谢产生的各种酸性或碱性物质不断排出体外，以维持机体内环境的酸碱平衡。一旦肾脏调节酸碱的功能受损，临床上就会出现各种类型的酸碱平衡紊乱。
肾脏对人体血压的调节作用血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。对血压的调节，人们首先想到的是心血管系统、神经系统等。而事实上血压与肾脏的关系也很密切；肾脏对人体血压调节也起着重要作用。一般地说，肾脏对机体血压的调节较缓慢，而神经、心血管系统对机体血压的调节较快。
肾脏对人体血压调节的机制有三：
（1）肾脏体液机制：肾脏通过对水盐代谢的调节来改变循环血量和心输出量而达到调节血压的目的。当血压升高时，机体循环血量和心输出量也会增加。相应的，肾脏排出水盐的量也会随之增加，尿量便增多，体内多余的水分即被排出；电解质尤其是钠的排出也会增加。这就使机体的循环血量和心输出量降低，血压随之降低。反之亦然。
（2）肾素血管紧张素醛固酮系统：在生理情况下，该系统通过缩血管效应直接对动脉血压进行调节，并通过影响醛固酮分泌使钠和体液量保持平衡，使血压相对稳定。当全身血压下降或血量减少时，肾入球小动脉压力降低，管壁牵张减弱，肾素分泌增加；当肾小球滤过率减少时，滤过钠离子降低，可激活致密斑感受器，使肾素释放增多。肾素为肾小球旁细胞分泌的，其作用于血浆内的血管紧张素原产生无活性的血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，成为有活性的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ主要有两种作用：①引起小动脉血管收缩；②促进肾上腺皮质合成和分泌醛固酮。醛固酮是调节血浆钠离子与钾离子浓度的激素，它可促进肾远曲小管和集合管重吸收钠离子，并通过钠钾离子交换起到保钠排钾的作用。随着钠离子的重吸收，氯离子和水的重吸收也增加，从而使循环血容量增加，血钠浓度升高。血钠还可使血管壁对缩血管物质的反应性加强。
（3）肾前列腺素对血压的调节：肾前列腺素主要由肾髓质和集合管产生，其主要生理作用为舒张血管，降低外周阻力，以及抑制近曲小管对钠、水的重吸收，减少血容量，使动脉压降低。当发生高血压时，肾前列腺素可使肾皮质血管扩张，血流量增加，而肾髓质血流量减少，出现血液重新分配，对抗缩血管作用，并增加钠和水的排泄，促使血压下降。肾性高血压患者循环血中前列腺素减少，可能是其发病原因之一。
水肿肾病水肿的临床特点是水肿首先发生在组织松弛部位如眼睑、颜面，以晨起最明显。然后发展至足踝、下肢，严重时全身浮肿，出现胸水、腹水，甚至皮肤崩裂而渗水，可伴有恶心、呕吐、尿少等。水肿发展比较迅速，其性质为软而易移动的凹陷性浮肿。发生的原因主要有，肾小球滤过率降低而致水、钠潴留，全身毛细血管通透性改变而使体液进入组织间隙，血浆白蛋白降低而引起胶体渗透压降低，有效血容量减少而致继发性醛固酮增多等。
2.高血压肾性高血压是最常见的继发性高血压，约占成人高血压的10%。临床上可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压两大类，一般以前者为多见。肾实质性高血压通常由原发和继发性肾小球疾病、慢性肾盂肾炎、肾结石、肾肿瘤以及遗传性、先天性肾脏病等肾实质性损害引起，其发生率与肾小球的功能状态密切相关，尿毒症期高血压的发生率可高达80%以上。肾血管性高血压由肾动脉本身的病变或肾动脉受压引起，在儿童多由先天性肾动脉畸形所致，青少年常由肾动脉纤维组织增生、大动脉炎引起，50岁以上的患者则以肾动脉粥样硬化最常见。本类高血压有以下特点：好发于30岁之前或50岁以后；高血压急剧恶化；腰腹部疼痛；上腹部或肾区可闻及血管杂音；一般降压药物无效；肾动脉造影可见血管狭窄；血浆肾素活性增高。
3.腰痛腰痛多由肾或输尿管结石、血块、坏死组织阻塞或肾梗死所致。疼痛突然发作，常向外阴、大腿内侧部位放射，呈阵发性剧烈绞痛，多伴有肉眼或镜下血尿，腹部平片、静脉肾盂造影、B超对尿路结石的诊断有很大帮助。肾梗死者还伴发热、外周血白细胞增多、血清谷草转氨酶升高等，肾血管造影有助于诊断肾脏疾病引起的腰痛，常为肾区钝痛或胀痛，不同疾病又有其相应的表现。肾小球疾病引起的腰痛一般比较轻，但IgA肾病的腰痛较明显。急性肾盂肾炎除有腰痛感外，还伴尿路刺激征、发热、白细胞尿等。
4.蛋白尿正常人的尿液中含有微量蛋白，多为小分子量蛋白，其中白蛋白约占30%。24小时尿蛋白总量一般不超过毫克，但剧烈运动或发热后，可出现一过性、轻度蛋白尿，多低于每天1克，持续几天后自然消失。蛋白尿是肾脏疾病常见的临床特征之一，常提示有肾实质的损害。其发生的原因主要是肾小球滤过膜损害、滤过膜静电屏障作用降低而致蛋白通透性增加，肾小管受损而致蛋白的重吸收功能障碍或血中异常增高的小分子蛋白大量从肾小球滤过，超过了肾小管对它的重吸收能力。检查蛋白尿的方法很简单，市面上有尿蛋白试纸，只要将试纸浸入晨尿内，即可大致估计尿蛋白的含量，但本方法敏感性较差，留晨尿和24小时尿分别作常规和定量检查，则可以比较准确地判断尿蛋白的含量，在临床上有重要的意义，为肾脏内科常规检查项目。根据24小时尿蛋白定量的结果可分为大量蛋白尿（大于3.5克）、中度蛋白尿（1～3.5克）和轻度蛋白尿（小于1克）。其中，中度和大量蛋白尿以肾小球疾病为多见，轻度蛋白尿则多见于肾小管、间质病变。尿蛋白圆盘电泳检查对于判断病变部位、病情的严重程度和疗效的观察有一定的临床意义。低分子蛋白尿（分子量为1万～5万道尔顿）提示为肾小管、间质损害，中分子蛋白尿（分子量为5万～10万道尔顿）提示为肾小球病变，大分子蛋白尿（分子量为10万～万道尔顿）提示为严重的肾小球损害，混合性蛋白尿（尿中含有大、中、小各种分子量的蛋白尿）提示肾小球、肾小管均有损害，病变广泛而严重。
5.血尿血尿是泌尿系统疾病常见的临床表现，发病原因十分复杂，有时要鉴别血尿的来源非常困难，而血尿可能是泌尿系统某些疾病唯一的临床表现。因此，应引起足够的重视，进行详细的检查，以便尽快明确诊断，指导治疗。正常人的尿液中可有少量红细胞，新鲜中段尿离心后沉渣镜检，红细胞数0～2，若大于3则称为血尿，提示泌尿系统出血。小量出血呈镜下血尿，出血量如每升尿液中超过1毫升血液，可呈肉眼血尿；血尿可呈一过性、间断发作或持续存在。引起血尿的原因很多，常见的有原发性或继发性肾小球疾病，如尿路感染、结石、结核、肿瘤、畸形、狭窄、外伤、多囊肾、肾囊肿、肾下垂、男性前列腺肥大、前列腺炎、血液病以及尿路邻近器官病变等。发热、剧烈运动等也可引起一过性的镜下血尿，但多次尿红细胞≥3，或一次＞，则可能为病理性的，应多次复查。此外，要注意排除食物、药物以及月经污染的假性血尿。
肾性水肿临床上应与以下几种全身性水肿鉴别：
（1）心源性水肿：其特点是水肿首先发生于下垂部位，常从下肢开始，逐渐遍及全身。水肿形成较慢，水肿性质坚实，移动性较小。主要诊断依据是心脏病史和体征。
（2）肝源性水肿：水肿首先出现于足踝部，逐渐向上蔓延，头面部常无水肿，严重时可出现腹水、胸水。诊断依据是有各种慢性肝脏病史及肝功能损害的体征和实验室指标。
（3）营养不良性水肿：慢性消耗性疾病、长期营养缺乏、蛋白质丢失性胃肠疾病及重度烧伤等所致低蛋白血症及维生素B1缺乏，均可产生水肿。
（4）黏液性水肿：其特点为非凹陷性水肿，常在颜面和胫骨前发生，有甲状腺功能减退症状及实验室指标改变。
（5）特发性水肿：主要表现在下垂部位水肿，多见于成年肥胖妇女；常与情感、精神变化有关，伴疲倦、头昏、头痛、焦虑及失眠等神经衰弱表现，立卧水试验阳性。诊断该病需除外其他器质性病变。
4.什么是肾性高血压？因肾脏疾病而引起的高血压，称为肾性高血压。肾脏疾病的晚期均可出现。肾性高血压占所有高血压疾病病因的10%以上，在继发性高血压病中占第一位。肾性高血压大致可分为两大临床类型：（1）肾实质性高血压：此类病人出现高血压的年龄较早，有肾炎病史或有肾盂肾炎病史，如血尿、水肿、蛋白尿、发热、腰痛、尿频、尿急及尿痛等症状。尿实验室检查异常，在高血压发生之前或同时出现，可有或不伴有肾功能损害。（2）肾血管性高血压：此类病人多发生于30岁之前或50岁以后，临床上有高血压急剧恶化、腰部外伤或腹痛史。临床表现为舒张压明显升高，降压治疗效果差。查体可在上腹部闻及血管性杂音。X线检查可见两肾大小、显影密度有差别，腹主动脉或选择性肾动脉造影可见肾血管狭窄。
5.肾性高血压的发病机制有哪些？高血压是肾脏病的主要临床表现之一，但各种不同的肾实质性疾病高血压的发病机制是不完全相同的。如急性肾小球肾炎病人80%～90%有高血压。发生机制是肾小球滤过率下降及钠滤过减少，但肾小管重吸收功能正常。这就会发生“球管失衡”现象，造成机体钠、水潴留，血浆及细胞外液容量扩张，心搏出量增加，血中肾素活性常低下，其高血压的程度与液体潴留明显相关。慢性肾小球肾炎发生高血压的机制比较复杂，大部分是由水、钠潴留及容量增加所致，也可因肾素活性增加，或两种机制同时存在而引起。慢性肾功能衰竭时，大部分病人的高血压与水、钠潴留，血容量和细胞外液容量增高有关。但少数也可由各种原因造成血容量减少，血中肾素活性增高引起。肾血管性高血压早期为肾素活性增高所致，到晚期肾功能衰竭时高血压的主要机制是容量扩张所致。总之，各种肾脏疾病的高血压发病机制比较复杂，除上述因素外，肾内降压物质及多种血管活性因子、钠泵抑制物等均在高血压的发生机制中起作用。
6.什么是蛋白尿？正常人尿中有蛋白质吗？尿中如有蛋内质，可通过酸化尿液加热后变浑浊而检出，称为蛋白尿。人体肾脏就像一个滤器，肾小球毛细血管壁就好似筛子。正常情况下，它可筛过小分子蛋白质。其中98%在肾小管被重吸收回体内，剩余的蛋白质与肾小管及其他尿路上皮细胞分泌的少量黏蛋白一起排出。所以，健康成人尿中也含有少量蛋白质。24小时尿中含量约40～80毫克，最多不超过毫克，青少年可略高，但24小时应少于毫克。由于尿中含有蛋白质量少，常规定性检测为阴性，故临床上习惯称正常尿无蛋白质。如果超过正常尿蛋白质的上限（即大于每天毫克）时，用常规定性检查可测出蛋白质，就称为蛋白尿。
7.什么是生理性蛋白尿？生理性蛋白尿又称良性蛋白尿。有些身体健康但敏感性高的人受到刺激时能引起蛋白尿。刺激消除后，蛋白尿随即消失。常见的原因有以下几种：（1）肾血管一时性痉挛：寒冷、疼痛等因素引起反射性的局部血管痉挛，致微血管渗透性增加，而引起尿蛋白。（2）姿位：脊柱前凸姿态、机械压迫左侧肾静脉而引起少量蛋白尿，又称体位性蛋白尿。（3）缺氧：在循环或呼吸障碍或剧烈运动时，机体所产生的酸量增加，可刺激肾组织，引起蛋白质溶解，上皮细胞脱落，并可形成管型，进入尿中。（4）血液中蛋白质的质与量异常：静脉输入蛋白质、血红蛋白或溶解的酪蛋白，进食过多的蛋白质时，也可有暂时性蛋白尿出现，但24小时尿蛋白定量不超过0.2克。
8.什么是直立性蛋白尿？平躺位时尿蛋白排泄量属正常，而直立位时的排出量超过正常，这种只存在于直立位，在卧位时消失的蛋白尿，称为直立性蛋白尿。直立性蛋白尿有如下两种表现形式：（1）间歇性：指直立位时尿蛋白不一定每次都增多，常见于生长发育迅速的青少年。（2）持续性：在直立位时，尿蛋白排出量均超过正常。直立性蛋白尿的临床意义至今仍有争论。一种认为它是良性的、暂时的状态，无肾脏病变存在，这与多数人的实际情况相符。但也有人认为，其中有一些是肾炎的早期表现。应注意轻型肾炎或肾炎恢复期也可出现直立性蛋白尿。
9.什么是运动性蛋白尿？健康人在运动后出现的一过性蛋白尿称为运动性蛋白尿，是运动后的正常反应。已有许多报道表明，田径（尤其长距离项目）、游泳、足球及篮球等运动后，尿蛋白检查的阳性率较高，蛋白尿程度与活动程度及持续时间成正比。运动性蛋白尿的发生机制还不完全清楚，目前认为，与外伤、酸性代谢产物的刺激、肾血管收缩造成的缺血及肾小球基底膜渗透性改变等有关。如年轻人在安静时尿无异常，在运动、行军或操练后，尿内出现蛋白质，而不伴随其他特异性症状和体征，并在数小时内消失（一般不超过24小时），应考虑运动性蛋白尿的可能。但在小量运动后出现大量蛋白尿时，应除外器质性疾病的可能。运动性蛋白尿不需药物治疗，经休息、调整运动量或身体逐渐适应后，尿蛋白的排出量会明显减少，甚至消失。
10.什么是病理性蛋白尿？常见于哪些疾病？病理性蛋白尿是指全身或局部病变所引起的蛋白尿，在病变未痊愈前持久存在。常见的疾病分如下两类：（1）全身性疾病：①发热期蛋白尿：可发生在任何发热的病人中，尿中有蛋白和管型，但红细胞不增多，热退后复原；②结缔组织病：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎及硬皮病等；③心血管疾病：充血性心力衰竭及亚急性心内膜炎等；④其他如糖尿病、痛风、肝硬化、牛皮癣、多发性骨髓瘤及淀粉样变性等，均可发生蛋白尿。（2）肾脏病变：①肾小球肾炎；②肾病综合征；③肾盂肾炎；④肾血管疾病；⑤肾小管疾病；⑥肾小管性酸中毒；⑦低钾性肾病。11.病理性蛋白尿有哪几种类型？病理性蛋白尿有以下类型，分述如下：（1）溢出性蛋白尿：见于多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症、淀粉样变、轻链沉积病、重链病及偶见于淋巴瘤或白血病。由于循环血液中某些低分子蛋白异常增多，肾小球滤过增加，超过了肾小管的阈值而出现蛋白尿。尿蛋白成分是免疫球蛋白轻链及肌球蛋白。（2）肾小球性蛋白尿：分为暂时性及持续性两种。暂时性的见于某些急性免疫复合物病及药物或毒物（生物性、重金属）引起的肾小球肾炎。持续性的见于感染、肿瘤、某些蛋白质（如甲状腺球蛋白）引起的肾小球肾炎、糖尿病及淀粉样变引起的肾损害、微小病变肾病、阿波特综合征（遗传性肾炎）及肾静脉栓塞等肾小球疾病。尿蛋白成分主要是白蛋白。临床根据尿中蛋白质成分组成的不同，可分为选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。
12.什么是血尿？血尿是指尿中红细胞异常增多，临床上有镜下血尿和肉眼血尿两种。镜下血尿是指肉眼观察尿色正常，但在显微镜下可发现尿中红细胞增多，当尿沉渣镜检每高倍视野红细胞大于3个或12小时尿红细胞计数大于50万个或1小时尿红细胞计数大于6万个。符合其中一条者即可诊为镜下血尿。肉眼观察，尿呈红色或洗肉水样，或完全血样或含有血块称为肉眼血尿。当尿呈酸性时，血尿可呈酱油色。一般每升尿液中含有1毫升血液即肉眼可见。无论是镜下血尿或肉眼血尿，均应结合其症状查清原因。有的患者镜下出现血尿，但不一定患有泌尿系统疾病，如由病毒或细菌感染所引起的上呼吸道感染或其他发热疾病、脱水或剧烈运动后，均可出现暂时性的镜下血尿，属于正常情况，但肉眼血尿应视为异常现象。
13.正常人尿中有红细胞吗？在正常人尿中有红细胞，一般用显微镜检查每高倍视野0～2个，形状为浅黄色双凹圆盘形。在浓缩尿中红细胞常被皱缩成球形，在低渗尿作用下红细胞吸水胀大，血红蛋白从红细胞中脱出，成为一个无色的圆圈，为红细胞淡影。留取12小时尿进行细胞计数，红细胞数小于50万个可认为正常。在剧烈运动、重体力劳动或长久站立后尿中可能出现一时性红细胞轻度增多，亦可认为正常。
如何判断血尿的来源？对血尿来源判断可用尿三杯试验检测。具体判断方法是：①初始血尿：排尿开始就有血尿，以后尿液清晰，提示前尿道（球部和阴茎）的病变，可见于该部位的异物、炎症、肿瘤、息肉、结石和狭窄等；②终末血尿：在排尿结束前的尿液中有血或在排尿完全终止后仍有血液从尿道口滴出，常提示膀胱颈部、膀胱三角区、后尿道或前列腺病变；③全程血尿：在整个排尿过程中尿中均有血，提示在膀胱颈部以上有泌尿道出血，如肾脏或膀胱。若尿内有血凝块，常说明有膀胱或尿道出血。
腰痛是肾炎病人的主要症状吗？肾脏实质没有感觉神经，所以腰痛不是肾炎病人的主要症状。腰部包括许多组织，自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨、脊髓和脊髓膜等，上述任何一种组织有病变均可引起腰痛，如脊柱系统的类风湿性脊柱炎、肥大性脊柱炎、腰椎间盘突出、结核或化脓性脊柱炎等；脊柱旁软组织方面的腰肌劳损、肌纤维组织炎等；造成脊神经根受刺激的脊髓压迫症、急性脊髓炎等；内脏范围内的肾脏疾病（肾盂肾炎、肾炎、肾结石、肾结核、肾下垂、肾积水、肾积脓等）、胰腺病、十二指肠球后溃疡、妇科疾病（严重的子宫后倾后屈、慢性附件炎、痛经、宫颈癌和子宫癌等）。因此，腰痛不一定都是肾脏疾病，但有肾脏疾病的患者，腰部肾区常有疼痛感，这是因为肾脏发生炎症后，肾体积增大，使包在肾脏外面的被膜扩张，产生牵引痛，或由于肾周围的炎症，腰部肾区发生钝痛。经常腰痛的患者，医院去仔细检查，以便明确诊断，早期治疗。
常见的与肾脏疾病相关的腰痛：（1）肾区慢性钝痛：即由泌尿系统疾病引起的肾区疼痛，包括：肾脏疾病所致疼痛，主要见于急性肾盂肾炎、肾下垂、梗阻性肾病、肾静脉血栓、肾盂积水、肾癌、多囊肾及急性肾炎等，常可伴有肾区钝痛或胀痛。（2）肾周围疾病所致腰疼：如肾周围脓肿、肾梗死并发肾周围炎、肾囊肿破裂及出血。这类病人肾区疼痛较重，伴患侧腰肌紧张，局部明显叩痛。
肾脏再生
肾主骨生髓
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