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心内科笔记二尖瓣狭窄

病因(1)风湿热二尖瓣狭隘的首要病因是风湿热,占50%,2/3为女性。二狭是A组β溶血性链球菌咽峡炎致使的一种屡屡爆发的急性或慢性满身性结缔结构炎症。急性风湿热后产生显然二狭起码须要2年,每每需5年以上的工夫。普遍患者的无病症期为10年以上,故风湿性二狭普遍在40-50岁病发。风湿性心脏病患者中,天真二狭约占25%狭伴二闭占40%。(2)其余罕见病因中,首要为末年性二尖瓣环或环下钙化、要幼儿先本性无理。(3)稀罕病因包罗类癌瘤、结缔结构疾病。有人以为病毒(特殊是Coxsackie病毒)可引发二狭。病理生理(1)二尖瓣辦口的面积及分度平常二尖瓣瓣口面积4~6cm2,瓣口面积1.5~2.0cm2为轻度二狭,1.0~1.5cm2为中度二狭,1cm2为重度二狭。二尖瓣狭隘使左心房压升髙,严峻狭隘时左心房压高达20~25mmHg,才力使血流经过狭隘的瓣口,使左心室充足并保持平常的心排出量。左心房压力升髙致使肺静脉和肺毛细血管压力抬高,既而致使肺毛细血管扩充和淤血,产生肺间质水肿。心律增快时(如房颤、受孕、沾染或血虚时),心脏舒张期缩小,左心房压更高,进一步补充肺毛细血管压力。当高出4.0kPa(30mmHg)时致肺泡水肿,浮现呼吸困苦、咳嗽、发钳等临床展现。肺静脉的压力增高致使肺动脉的压力被迫抬高,而永久肺动脉高压引发肺小动脉痉挛,最后致使肺小动脉强硬,加倍重肺动脉高压。肺动脉高压补充右心室后负荷,引发右心室肥厚扩充,终致右心枯竭。此时肺动脉压力有所低落,肺轮回血液有所缩小,肺淤血必然水平缓和。(2)二狭的病理生理平常景况下,血液由右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→积极脉瓣→积极脉。于是,当二狭时,血液从左房流左室碰壁→浮现左房高压→肺静脉高压→肺毛细血管压力抬高→肺功脉高压→右心室压力抬高→右心室肥厚→右心枯竭临床展现(一)病症当二尖瓣口面积1.5cm2时,最先浮现临床展现。(1)呼吸困苦为最稀罕也是最初期的病症,在行动、情感激昂、受孕、沾染或倏地型房颤时最易被引发。跟着病情起色,顺次浮现静息时呼吸困苦、夜晚阵发性呼吸困苦、乃至端坐呼吸。右心枯竭时,肺动脉压力有所低落,肺轮回血液有所缩小,肺淤血必然水平缓和。(2)咳嗽多在夜晚睡觉或做事后浮现,为干咳无痰或泡沫痰。(3)咯血(指喉及喉下列的呼吸道及肺任何部位的出血,经口腔咯出)①大咯血:是由于严峻二尖狭隘,左心房压力倏忽増高,肺静脉压增高,支气管静脉分割出血而至,可为二尖瓣狭隘的首发病症,常见于二狭初期。②痰中带血或血痰:常伴夜晚阵发性呼吸困苦,与支气管炎、肺部沾染、肺毛细血管分割相关;③肺梗死时咯胶冻状暗血色痰,为二狭兼并心力哀竭的晚期并发症;④粉血色泡沫痰:为急性肺水肿的特色,由毛细血管分割而至。(4)血栓栓塞为二狭的严峻并发症,多兼并房颤。(5)其余病症左心房显著增添、左肺动脉扩充压榨左喉返神经引发声响低哑;压榨食管可引发吞咽困苦;右心室枯竭可浮现食欲消退、腹胀、恶心等消化道淤血病症;部份病人有胸痛展现。(二)体征1、严峻二尖瓣狭隘体征可呈:”二尖瓣面貌”,双颧绀红。右心室增添时剑突下可涉及萎缩期抬举样搏动。右心枯竭时可浮现颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢水肿等。2、心音①二尖瓣狭隘时,如瓣叶温和有弹性,介意尖区多可闻及亢进的第专心音,呈拍击样,并可闻及开瓣音;如瓣叶钙化僵直,则该体征消逝。②当浮现肺动脉高压时,P2亢进和分割。3、心脏杂音①二尖瓣狭隘特色性的杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音,呈递加型,限制,左边卧位显然,行动或使劲呼气也许使其巩固,常伴舒张期颤栗,房颤时杂音可不模范。当胸壁增厚、肺气肿、低心排血量状况、右室显然增添、二尖瓣重度狭隘时此杂音可被掩饰,称之为“肃静型二尖瓣狭隘”。②严峻肺动脉高压时,由于肺动脉及其瓣环的扩充,致使相对性肺动脉瓣敞开不全,于是在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调嗟叹样舒张初期杂音(即Graham-Steel杂音)。③右心室增添时,因相对性三尖瓣敞开不全,可于胸骨左缘第4、5肋间闻及全萎缩期吹风样杂音。X线和超声心动图反省(1)X线反省①胸部后前位片看来左房増大,左心缘变直,右心缘有双房影,晚期看来右心室増大。②片看来肺淤血、间质性肺水肿(如KerleyB线)。③积极脉弓缩小,肺动脉骨干优异,右心室増大,心脏呈梨形。(2)心电图由于晚期右室大→电轴右偏、右室肥厚;别的窦性心律者见”二尖型P波”。(3)超声心动图:为确诊该病最敏锐、牢靠的法子。M型超声心动图示二尖瓣前叶呈“城墙样”改观(EF斜率低落,A峰消逝),后叶与前叶同向行动,瓣叶应声巩固。经过二维超声也许察看瓣叶的行动度、瓣叶的厚度、瓣叶能否有钙化以及能否兼并其余瓣膜的病变等,进而有益于干涉方法的筛选。模范者为舒张期前叶呈圆拱状,后叶行动度缩小,交壤处粘连合并,瓣叶增厚和瓣口面积缩小。并发症(1)心房抖动房颤为二狭最稀罕的心律反常,也是相对初期的稀罕并发症,也许为病人就治的首发病症。产生房颤时,舒张期心房萎缩功效遗失,左心室充足缩小,也许使心排量缩小20%~25%。(2)急性肺水肿急性肺水肿为重度二尖瓣狭隘的严峻并发症。展现为突发性呼吸困苦和发绀,咳粉血色泡沫痰,双肺满布干、湿性啰音,常因猛烈膂力行动或情感激昂、沾染、心律反常而引发。(3)血栓栓塞20%的患者产生体轮回栓塞,个中80%伴房颤。血栓栓塞以脑栓塞最稀罕,约占2/3,也可产生于手脚、脾、肾、肠系膜等动脉栓塞,栓子常根源于增添的左心房伴房者。根源于右心房的栓子可产生肺栓塞。(4)右心枯竭右心枯竭为晚期稀罕并发症。右心竭时,右心排出量缩小,肺轮回血量缩小,呼吸困苦可有所减轻。(5)沾染性心内膜炎较罕见,在瓣叶显然钙化或兼并房顫时更少产生。(6)肺部沾染本病常有肺淤血,易兼并肺部沾染。调节(一)普遍调节小心性抗风湿调节,小心沾染性心内膜炎,防止猛烈膂力行动。(二)并发症的调节①洪量咯血应取座位,同时利用沉着剂,静脉打针利尿剂,以低落肺静脉压。②急性肺水肿收拾法则同急性左心衰。但应细致:防止利用以扩充小动脉为主,减轻后负荷的血管扩充剂,应采用扩充小静脉,减轻前负荷为主的硝酸酯类;洋地黄对二狭的肺水肿有害。③心房抖动调节方针为掌握心室率,篡夺复原和保持実性心律,小心血栓栓塞。急性房急性倏地性房顫因心室率快,舒张期充足工夫缩小,致使左房压力赶紧増加,同时心排量缩小,故应即时掌握心室率。可先运用洋地黄;如成效生气意,可静注地尔硫卓或艾司洛尔当有血活动力学阻碍时,应即时电复律。急性房颤应篡夺染指或手术调节收拾狭隘。在此根底上,若房病史1年,左房内径60mm且无窦房结或房室结功效阻碍者,可琢磨电复律或药物复律。若不宜复律、复律失利,则适口服β受体拮抗剂、地高辛、非二氢吡啶类钙通道阻塞剂掌握心室率。(3)小心栓塞二狭兼并房颤时,极易产生血栓栓塞。若无忌讳,不管是阵发性依旧接连性房颤,均应永久口服华法林抗凝,抵达2.5~3.0的国际准则化比值(INR),以小心血栓产生及栓塞事故产生,特殊是脑卒中的产生。(三)手术调节关于中重度二尖瓣狭隘、呼吸困苦施行性加剧或有肺动脉髙压产生者,需经过呆板性干涉废除二尖瓣狭隘,低落跨瓣压力阶差,缓和病症。

常识点记完啦,做做题看把握了几许吧?

1.-2-36最有助于诊断风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭隘的体征是

A:Graham-Steel杂音

B:脸颊部呈紫血色

C:心浊音界呈梨形

D:第贰心音亢进

E:心尖部舒张期隆隆样杂音

剖析:

二尖瓣狭隘特色性的杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音,呈递加型,限制,左边卧位显然,行动或使劲呼气也许使其巩固,常伴舒张期颤栗,房颤时杂音可不模范。当胸壁增厚、肺气肿、低心排血量状况、右室显然增添、二尖瓣重度狭隘时此杂音可被掩饰,称之为“肃静型二尖瓣狭隘”。

确实谜底:E

2.-2-37听诊展现为接连性杂音的是

A:积极脉瓣狭隘

B:动脉导管未闭

C:肺动脉狭隘

D:二尖瓣狭隘

E:室断绝缺损

剖析:

动脉导管未闭,存在接连性积极脉至肺动脉分流,于是听诊展现为接连性杂音。

积极脉瓣狭隘为胸骨右缘1~2肋间粗拙而嘹亮的萎缩期射流性杂音。

肺动脉瓣狭隘的模范杂音为胸骨左缘第二肋间的萎缩期杂音。

二尖瓣狭隘为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音。

室断绝缺损为胸骨左缘第3~4肋间Ⅳ~Ⅵ级全萎缩期杂音。

确实谜底:B

3.-2-39二尖瓣狭隘患者浮现右心枯竭时最也许缓和的临床展现是

A:肝大

B:颈静脉怒张

C:肝脏压痛

D:双下肢水肿

E:呼吸困苦

剖析:

呼吸困苦为最稀罕也是最初期的病症,在行动、情感激昂、受孕、沾染或倏地型房颤时最易被引发。跟着病情起色,顺次浮现静息时呼吸困苦、夜晚阵发性呼吸困苦、乃至端坐呼吸。

右心枯竭时,肺动脉压力有所低落,肺轮回血液有所缩小,肺淤血必然水平缓和。

确实谜底:E

4.-1-60男,40岁。发觉风湿性心脏病10余年,查体:两侧部皮肤呈紫血色,心界向左增添,心腰膨隆,心律96次/分;心尖部可闻及开瓣音及舒张期隆隆样杂音。该患者查体还也许发觉的其余阳性体征是

A:肺动脉瓣区舒张初期杂音

B:胸骨左缘第3肋间萎缩期杂音

C:第贰心音减轻

D:第专心音减轻

E:第贰心音逆分割

剖析:

二尖瓣狭隘体征:

1、严峻二尖瓣狭隘体征

可呈:”二尖瓣面貌”,双颧绀红。右心室增添时剑突下可涉及萎缩期抬举样搏动。右心枯竭时可浮现颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢水肿等。

2、心音

①二尖瓣狭隘时,如瓣叶温和有弹性,介意尖区多可闻及亢进的第专心音,呈拍击样,并可闻及开瓣音;如瓣叶钙化僵直,则该体征消逝。②当浮现肺动脉高压时,P2亢进和分割。

3、心脏杂音

①二尖瓣狭隘特色性的杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音,呈递加型,限制,左边卧位显然,行动或使劲呼气也许使其巩固,常伴舒张期颤栗,房颤时杂音可不模范。当胸壁增厚、肺气肿、低心排血量状况、右室显然增添、二尖瓣重度狭隘时此杂音可被掩饰,称之为“肃静型二尖瓣狭隘”。

②严峻肺动脉高压时,由于肺动脉及其瓣环的扩充,致使相对性肺动脉瓣敞开不全,于是在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调嗟叹样舒张初期杂音(即Graham-Steel杂音)。

③右心室增添时,因相对性三尖瓣敞开不全,可于胸骨左缘第4、5肋间闻及全萎缩期吹风样杂音。

二尖瓣狭隘X线反省:积极脉弓缩小,肺动脉骨干优异,右心室増大,心脏呈梨形。

确实谜底:A

5.-4-女,66岁。有风湿性心脏病和脑卒中史。为小心血栓栓塞,宜永久利用的药物是

A:华法林

B:普遍肝素

C:阿司匹林

D:潘生丁

E:低分子量肝素

剖析:

小心栓塞:

二狭兼并房颤时,极易产生血栓栓塞。若无忌讳,不管是阵发性依旧接连性房颤,均应永久口服华法林抗凝,抵达2.5~3.0的国际准则化比值(INR),以小心血栓产生及栓塞事故产生,特殊是脑卒中的产生。

确实谜底:A

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